|
骨质疏松症是指单位体积内骨量减少，骨组织的显微结构异常，使骨的强度降低、脆性增加，易于发生骨折的一种代谢性骨病；是绝经后妇女和老年人的一种常见病。通常本人并不知患有骨质疏松，往往在体检 X 线照相时 被发现，或骨折之后才被确诊，此时病情已发展到相当严重程度。因而本病被称之为“无声无息、静悄悄地发生的流行病”。在全球具有数目惊人的患病人群，在世界多发病中居第 6 位。
据有关资料记载：欧、美、日等国的骨质疏松症患者达 7500 万例。其中美国约 2000 万例，每年约有 150 万 45 岁以上的美国人因患骨质疏松症而导致骨折，仅此一项即需支付百亿美元以上的医疗费用。英国和瑞士的骨质疏松症的发病率约占老年人口的 60% 。 1994 年我国 60 岁以上人群占总人口的 9.76% ，表明即将进入老龄社会。据专家推测目前我国骨质疏松症患者已达 8000 余万例。随着国民经济的发展，人口寿命的延长，骨质疏松症的发生率势必迅速上升，由此而发生的病理性骨折也会相应增加，也可能有较高的病残率和死亡率。由此可见，骨质疏松症不仅是一个棘手的临床医学问题，而且已成为严重的全球性的公共健康问题。为此，世界卫生组织于 1997 年确定每年的 6 月 24 日为“国际骨质疏松症日”以引起医学界和各国人民对本病的关注。
人体骨骼的构成、更新与重建
骨骼在人体不仅有支持身体、保护器官、完成运动和参与代谢等作用，而且是造血器官和体内最大的钙库。构成骨骼的有机类物质、矿物质和水分就像建筑物用的钢筋混凝土构件。骨基层呈网状结构具有弹性，起着钢筋的作用；以钙、磷为主的矿物质则像混凝土，使在体内外各种因素作用下不断地进行活跃的新陈代谢；陈旧的骨组织被破坏、分解和吸收，新的骨组织不断地形成和重建，进行自我更新。上述两种过程同步进行。但由于骨的转换速度不同，各年龄段的骨质也不相同，一般在青少年至 20 岁以前，新骨的形成速度超过陈骨的破坏与吸收，骨质持续增加，身高也不段增长。成年以后新骨的形成与陈骨吸收的速度基本持平，处于动态平衡之中，但还有个加强阶段。直到 35~40 岁骨质的积聚才达到骨密度的最高峰值（其中 90% 骨质是在 20 岁以前积聚的）。骨峰值的高低对骨质疏松的影响极为重要。骨峰值越高越有可能防止或推迟骨质疏松的发生。女性一般从 40 岁开始，男性从 50 岁以后由于受激素、营养、运动、生活方式等诸多方面因素的影响，骨的形成与重建速度低于骨的吸收过程，骨矿物质开始丢失（男性每年丢失骨总量的 0.3% ，女性每年丢失骨总量的 2.2%~3.0% 。）骨质逐年减少，骨密度降低，骨髓腔增大，骨骼变得疏松多孔，患者可能仍未感觉不适，但骨质疏松症已悄然来临。
骨质疏松症的临床表现
骨质疏松早期可无明显症状和体征，随病情进行性持续发展，患者可感到全身乏力，不耐久立或劳作，常感腰背痛（持续性）、膝腿酸软，登楼、震动、负重都可引起疼痛加重，身高缩减、变矮，弓腰、驼背、体态变形。轻微外力便易发生病理性骨折，尤其发生在髋部、脊椎和桡骨下端最多（统称为骨质疏松三大骨折），不仅治疗困难，而且可导致严重伤残。据国外统计有 5%~20% 因骨质疏松而致股骨胫骨折者，在伤病或手术后由于多种并发症而死亡，约 50% 以上存活患者遗留残疾和躯体功能障碍，严重影响其生活质量。
导致骨质疏松的因素
骨质疏松是一个复杂的病理生理过程，影响因素很多，涉及人种、遗传、性别、年龄、体重、营养、内分泌、运动、生活习惯与嗜好等第，错综复杂，其中与内分泌失调、营养不良、运动不足等因素关系最为密切。一般认为骨质疏松是多因素、多环节、交互作用的结果，各种因素可以通过不同途径导致骨质大量丢失，骨量减少而引起骨质疏松。多种因素联合作用则患病的危险性更大。
由于某些疾病或特殊原因也可以引起继发性骨质疏松病变。临床上比较常见的如内分泌疾病（糖尿病、甲亢、性腺功能减退等）、胃大部切除术后、胃肠疾病所致吸收不良、神经性畏食导致严重营养不良、慢性肾病及肾衰、慢性肝病等等可引起骨骼广泛脱钙导致骨质疏松。某些药物（如长期滥用激素、镇静剂、抗惊厥剂、四环素等等）可以抑制钙的吸收和运转、而加重骨质疏松，此外，某些特殊情况如肌肉瘫痪、久病卧床，肢体外伤或因骨折局部制动，宇航员航天飞行处于失重状态等等，骨骼缺乏机械负荷而造成废用性骨萎缩和骨质疏松。如果由于制动废用仅发生局限性骨质疏松，大多数病例经过治疗，肢体恢复正常功能之后，骨质仍有可能恢复到原先密度。
营养与骨质疏松症
蛋白质、黏多糖、矿物质和微量营养素是构成骨骼并维持其代谢与功能的物质基础。这些营养成分的过量、缺乏或不平衡，都可导致骨骼组织的代谢失调、结构发生病变，导致骨质疏松或软化。
为维持理想的峰值骨密度，减少随增龄而出现的骨量丢失，延缓骨质疏松的发生和发展，各种营养物质均需保持相对稳定，且根据骨代谢的特点，增减适度，否则不利于维护骨组织健康。
|
